<Overzicht> <Omschrijving>
<Literatuur> <Aanbevelingen>
<Verwijzingen>
Een correct onderscheid kunnen maken tussen
niet-wegdrukbare en wegdrukbare roodheid is in het kader van
risicobepaling en het al of niet inschakelen van preventieve maatregelen
erg belangrijk.
Niet-wegdrukbare
roodheid
na een periode van drukbelasting is een klinisch zichtbare aanduiding
van schade ten gevolge van de drukbelasting. Deze schade situeert zich
voornamelijk ter hoogte van de bloedvaten van de papillaire dermis.
Klinisch
is niet-wegdrukbare
roodheid bij personen met een lichte huidskleur zichtbaar als een
afgelijnde zone met blijvende roodheid.
Bij
personen met een donkere huidskleur is dit moeilijker waarneembaar en
kunnen volgende kenmerken waargenomen worden (een of meer): gewijzigde
huidtemperatuur (warmer of kouder), aanwezigheid van een vaste of
beweegbare weefselmassa, pijn of jeuk. Ook hier tekent zich een
afgelijnde zone af met blijvende rode, blauwe of paarse tinten (2;3).
Als
met de duim of met een transparant drukschijfje op de huidverkleuring
wordt gedrukt, kan deze niet wit worden gedrukt.
Wegdrukbare
roodheid
na een periode van drukbelasting is een klinisch zichtbare, normale
fysiologische reactie, m.n. ‘reactieve
hyperemie’.
Klinisch
is het zichtbaar als een afgelijnde rode zone. Als met de duim (of een
transparant drukschijfje) op de huidverkleuring wordt gedrukt, kan deze
wit worden gedrukt.
Schoonhoven
(4) merkte ook op dat bij sommige patiënten de wegdrukbare roodheid
gepaard ging met een verdoofd gevoel en pijn ter hoogte van deze
roodheid.
De methode waarbij de patiënt dagelijks en nauwkeurig geobserveerd
wordt en preventie gestart wordt van zodra niet-wegdrukbare
roodheid optreedt, is mogelijk een alternatief voor het
gebruik van risicoschalen. Wanneer enkel preventie gestart wordt bij die
patiënten die niet-wegdrukbare
roodheid ontwikkelen, krijgen per definitie enkel echte
risicopatiënten (secundaire) preventie (niet-wegdrukbare roodheid duidt
op een risico voor het ontwikkelen van decubitusletsels). Met deze
risicobepalingsmethode worden minder patiënten als risicopatiënt
beschouwd dan met de klassieke risicoschalen. Geen decubituspreventie
starten tot niet-wegdrukbare
roodheid optreedt, kan worden verantwoord daar er in principe
nog geen irreversibele weefselschade opgetreden is (4-6). Uit onderzoek
op chirurgische, interne en geriatrische eenheden (7;8) blijkt dat het
aantal decubitusletsels graad 2 en hoger niet toeneemt in vergelijking
met het gebruik van een klassieke risicoschaal. Voorwaarde is uiteraard
dat zeer regelmatig (minimum dagelijks) en grondig geobserveerd wordt en
dadelijk preventie gestart wordt bij het optreden van niet-wegdrukbare
roodheid. Indien noodzakelijk moet de frequentie van de
observaties verhoogd worden (bijvoorbeeld bij langdurig aanhoudende
wegdrukbare roodheid). Indien niet of te traag zinvolle preventieve
middelen worden ingezet, evolueert niet-wegdrukbare
roodheid in veel gevallen wel verder naar ernstiger letsels
(9;10).
Allman et al. (10) merkten in hun studie bij 286 patiënten op dat
57.9% van de patiënten met niet-wegdrukbare
roodheid een hogere graad van decubitus ontwikkelden, terwijl
slechts 5% van de patiënten zonder wegdrukbare roodheid decubitus graad
twee of hoger ontwikkelden.
Derre (9) stelde vast dat ongeveer 75 % van de
intensieve-zorgenpatiënten die decubitus graad twee of hoger
ontwikkelden, op hetzelfde drukpunt eerst niet-wegdrukbare
roodheid hadden vertoond. Alle drukpunten waarbij
niet-wegdrukbare roodheid werd voorafgegaan door wegdrukbare roodheid
evolueerden naar een hogere decubitusgraad.
Schoonhoven (4) stelde vast dat slechts 23.3 % van de patiënten die
postoperatief op een bepaald drukpunt niet-wegdrukbare
roodheid ontwikkelden, vervolgens evolueerden naar decubitus
graad twee op dat drukpunt.
De evolutie van niet-wegdrukbare
roodheid naar decubitusletsels kan uiteraard beïnvloed zijn
door het al of niet toepassen van preventieve maatregelen die in hoger
gevoerde studies niet constant werden gehouden of niet gecontroleerd
werden.
Vanderwee et al. (7;8;11;12) onderzochten of het uitstellen van
preventieve maatregelen tot niet-wegdrukbare
roodheid optreedt, leidt tot een verhoogde incidentie van
decubitus in vergelijking met het gebruik van de Bradenschaal om
preventieve maatregelen toe te wijzen. Uit het onderzoek blijkt dat als
gewacht wordt met preventie tot niet-wegdrukbare
roodheid optreedt slechts 16% van de patiënten preventieve
maatregelen nodig hadden tegenover 32% als de Bradenschaal gebruikt
wordt (afkappunt 17). En dit terwijl er niet meer patiënten een
decubitusletsel graad 2 of hoger ontwikkelden wanneer de preventie werd
uitgesteld tot niet-wegdrukbare
roodheid optrad (6.8% vs 6.7%).
Deze methode, waarbij preventieve maatregelen uitgesteld worden tot
op het moment dat niet-wegdrukbare
roodheid ontstaat, kan als verantwoord beschouwd worden, maar
het is nog te vroeg om met zekerheid deze methode aan te bevelen. Verder
onderzoek dat de resultaten bevestigt is hiervoor nodig. Voorlopig wordt
aanbevolen de combinatie van een risicoschaal en klinische blik te
hanteren. Ontwikkelt een patiënt niet-wegdrukbare
roodheid, dan moeten onmiddellijk preventieve maatregelen
worden gestart.
Tijdens een drukbelasting van het weefsel kan de
bloedtoevoer naar het bedreigde weefsel behouden en/of verhoogd worden
door een mobilisatie van extra capillairen (13-17). Dit wordt omschreven
als 'reactieve hyperemie' (18-20). Het is een beschermend mechanisme dat
probeert de bloedtoevoer aan te passen aan de behoeften van het weefsel
(18;21).
Indien na enige tijd van drukuitoefening de
drukbelasting wegvalt, ontstaat er ten gevolge van deze extra
mobilisatie van capillairen een toename van bloedtoevoer naar het
weefsel. Dit is klinisch waar te nemen als 'wegdrukbare roodheid'. Deze
wegdrukbare roodheid kan enkele seconden tot uren na het opheffen van de
drukbelasting aanhouden. (22)
Langdurig aanhouden van de wegdrukbare roodheid kan
wijzen op een abnormale 'reactieve hyperemie' (22). Een abnormale
reactieve hyperemie zal een mogelijke zuurstofschuld door een externe
drukbelasting niet of onvoldoende compenseren (13;21). Bijgevolg kan het
langdurig aanhouden van de wegdrukbare roodheid wijzen op een verhoogd
risico voor het ontwikkelen van decubitus (22).
Naast het onderscheid tussen wegdrukbare en niet-wegdrukbare
roodheid wijst Bliss (18) eveneens op het belang van het
onderscheid tussen wegdrukbare roodheid na drukbelasting en wegdrukbare
roodheid 'van andere oorsprong'. Bliss omschrijft dit laatste als
'hyperemic response', een wegdrukbare roodheid door trauma en/of
infectie. Het onderscheid is van belang omdat wegdrukbare roodheid,
veroorzaakt door trauma en/of infectie, een specifiek therapeutisch
antwoord vereist. Maatregelen gericht op het voorkomen van drukletsels
hebben dan geen zin. Ze lossen het probleem niet op.
Cullum
et al.
omschrijven een
regelmatige observatie en rapportage van de drukpunten als ‘een goede
klinische praktijkvoering’. Rapportage is belangrijk om de duur en de
evolutie van de roodheid te kunnen opvolgen en indien nodig maatregelen
te nemen (zie volgende aanbeveling).
Het
gebruik van een transparant drukschijfje biedt de mogelijkheid om op een
betrouwbare wijze een onderscheid te maken tussen wegdrukbare en niet-wegdrukbare
roodheid .
Het
correct onderscheiden van wegdrukbare en niet-wegdrukbare
roodheid is belangrijk om een efficiënte aanwending van preventieve
middelen mogelijk te maken. Bij niet-wegdrukbare
roodheid dienen onmiddellijk preventieve maatregelen genomen te
worden. Bij wegdrukbare roodheid moeten echter geen preventieve
maatregelen genomen worden, tenzij de patiënt wegens andere redenen een
verhoogd risico loopt decubitus te ontwikkelen. Bij aanhoudende roodheid
wordt wel aanbevolen om de frequentie van observeren op te drijven.
Langdurig
aanhouden van de wegdrukbare roodheid kan wijzen op een verhoogd risico
voor het ontwikkelen van decubitus. Let ook op klachten van pijn en doof
gevoel.
Het
inzetten van preventieve maatregelen is (nog) niet nodig. Wegdrukbare
roodheid is immers geen decubitus. Gezien het mogelijk verhoogd risico
op ontstaan van decubitus, wordt wel aanbevolen om de frequentie van
observatie van de drukpunten op te drijven zodat het eventuele ontstaan
van niet-wegdrukbare
roodheid zo snel mogelijk wordt opgemerkt. In voorkomend geval, zijn
preventieve maatregelen noodzakelijk.
Aanwezigheid
van wegdrukbare roodheid op een drukpunt waarop de patiënt niet gelegen
heeft of wegdrukbare roodheid waarvan de intensiteit niet vermindert na
30 minuten (bijv. op het einde van de zorgverlening) opheffen van de
druk, moet aanleiding zijn om de frequentie van huidinspectie op te
drijven.
Het
detecteren van niet-wegdrukbare
roodheid dient snel te gebeuren om te voorkomen dat er een verdere
evolutie van het letsel optreedt.
De kans is groot dat niet-wegdrukbare
roodheid reversibel is indien onmiddellijk gestart wordt met
zinvolle decubituspreventie .
Bij
het optreden van roodheid (wegdrukbaar en niet-wegdrukbaar) dient het
gebruik van middelen die de druk en/of de schuifkracht niet verminderen
of die de observatie bemoeilijken, vermeden te worden. Hieronder kan
o.a. verstaan worden: het gebruik van eosine, zalven, crèmes,
transparante polyurethaan folies, verbandmateriaal. Deze middelen hebben
geen enkele preventieve werking en kunnen zelfs soms het ontstaan van
decubitus in de hand werken i.p.v. het te voorkomen.
(1)
Witkowski JA, Parish LC. Histopathology of the decubitus
ulcer. J Am Acad Dermatol 1982; 6(6):1014-1021.
|
(2)
Maklebust J. Pressure ulcer assessment. Clin Geriatr Med
1997; 13(3):455-481.
|
(3)
Guidelines on treatment of pressure ulcers. EPUAP review 1999; 1(2):31-33.
|
(4)
Schoonhoven L. Incidentie van decubitus op de
operatietafel. Verpleegwetenschap Universiteit Utrecht, 1998.
|
(5)
Maklebust J. Pressure ulcers: etiology and prevention.
Nursing Clinics of North America 1987; 22:359-377.
|
(6)
Halfens RJ, Bours GJ, Van Ast W. Relevance of the
diagnosis 'stage 1 pressure ulcer': an empirical study of the
clinical course of stage 1 ulcers in acute care and long-term
care hospital populations. J Clin Nurs 2001; 10(6):748-757.
|
(7)
Vanderwee K, Defloor T, Grypdonck MH. Non-blanchable erythema as a predictor of pressure ulcer lesions: an
alternative approach to risk assessment.
21-9-2002. Budapest: 6th European Pressure Ulcer Advisory
Panel Open Meeting.
|
(8)
Vanderwee K, Defloor T, Grypdonck MH. Non-blanchable erythema as a predictor of pressure ulcer lesions: an
alternative approach to risk assessment. EPUAP Review 2003; 5(1):22.
|
(9)
Derre B. Evolutie van beginnende decubitus op intensieve
zorgen. Verpleegwetenschap Universiteit Gent, 1998.
|
(10)
Allman RM, Goode PS, Patrick MM, Burst N, Bartolucci AA.
Pressure ulcer risk factors among hospitalized patients with
activity limitation. JAMA 1995; 273(11):865-870.
|
(11)
Vanderwee K, Defloor T, Grypdonck MH, Schoonhoven L, Van
Kol E. Prediction of pressure ulcer risk: Non-blanchable
erythema as a predictor of pressure ulcer lesions, an
alternative approach to risk assessment.
28-6-2003. Genève: International Council of Nurses
Conference 'Building excellence through evidence'.
|
(12)
Vanderwee K, Defloor T, Grypdonck MH. Non-blanchable
erythema: an alternative approach to identify patients
vulnarable to developing pressure ulcers.
7-10-2003. Amsterdam: 3rd European Nursing Congress
'Vulnerable Groups In Society: A Nursing Issue'.
|
(13)
Sanada H, Nagakawa T, Yamamoto M. The role of skin blood
flow in pressure ulcer development during surgery. Adv Wound
Care 1987; 6:29-34.
|
(14)
Romanus EM. Microcirculatory reactions to controlled
tissue ischaemia and temperature: a vital microscopic study on
the hamster's cheek pouch. In: Kenedi RM, Cowden JM, Scales JT,
editors. Bedsore biomechanics. Baltimore: University Park Press,
2001: 79-82.
|
(15)
Vallet B. Vascular reactivity and tissue oxygenation.
Intensive Care Med 1998; 24(1):3-11.
|
(16)
Bader DL. Pressure sores : clinical practice and
scientific approach. London: MacMillan, 1990.
|
(17)
Schubert V, Heraud J. The effects of pressure and shear
on skin microcirculation in elderly stroke patients lying in
supine or semi-recumbent positions. Age Ageing 1994;
23(5):405-410.
|
(18)
Bliss MR. Hyperaemia. Journal of Tissue Viability 1998;
8(4):4-13.
|
(19)
Guyton A. A textbook of medical physiology. Philadelphia:
W.B.Saunders, 1986.
|
(20)
Collier M. Blanching and non-blanching hyperaemia.
Journal of Wound Care 1999; 8(2):63-66.
|
(21)
Neviere R, Mathieu D, Chagnon JL, Lebleu N, Millien JP,
Wattel F. Skeletal muscle microvascular blood flow and oxygen
transport in patients with severe sepsis. Am J Respir Crit Care
Med 1996; 153(1):191-195.
|
(22)
Meijer JH. Conceptualization, measurement and
identification of susceptibility to decubitus. Amsterdam:
Academisch Proefschrift Vrije Universiteit, 1991.
|
(23)
Cullum N, Deeks J, Sheldon TA, Fletcher AW. Beds,
mattresses and cushions for pressure sore prevention and
treatment. The Cochrane Library 2000;(4):Oxford: Update
Software.
|
<Start> <Overzicht>
<Omschrijving> <Literatuur>
<Aanbevelingen> <Verwijzingen>
|